羊水栓塞是发生率非常低但往往带来灾难性后果的产科意外事件，近年来尽管对它的认识逐步深入，已经可以尽早的识别和更积极地处理，但羊水栓塞的致病率和致死率仍然很高。对羊水栓塞病理生理学的认识尚不完整，早期认为是羊水中有形成分所造成的急性肺栓塞，现在多数倾向于认为是羊水成分诱发免疫激活而呈现的剧烈过敏反应，补体激活和肥大细胞脱颗粒都支持羊水栓塞的免疫学机制。其严重程度轻时表现为亚临床的过程，重则为灾难性的事件。根据症状体征可以把羊水栓塞的临床过程分为3个阶段：第一阶段主要为精神状态的改变、呼吸困难、低氧血症、循环衰竭；第二个阶段为凝血功能障碍和出血，但并不是所有羊水栓塞的患者都会经历此过程；最后一个阶段是组织损伤和内脏器官功能不全。羊水栓塞和很多临床因素有关，包括高龄、胎盘异常、巨大儿、宫颈裂伤等等，但还没有哪个临床因素与其直接相关，更没有所谓的预测因子。在这些因素中剖宫产与羊水栓塞的相关性可能比较强。
目前羊水栓塞的诊断依然是采用排除法对可疑的患者进行临床诊断。在缺乏其他医学方面的解释时，围产期患者出现下述情况的任一组合就应考虑羊水栓塞：急性循环衰竭、呼吸困难/低氧血症、DIC、精神状态的改变。怀疑羊水栓塞的患者免疫反应的急性血清标志物正在研究和寻找，这些可能的血清标志物包括补体、类胰蛋白酶、组胺、胎儿抗原浓聚物等等。由于目前没有可靠的诊断工具，一些亚临床的羊水栓塞肯定会被漏诊。传统上，尸检时肺血管中发现胎儿细胞和（或）羊水有形成分等组织病理学证据就能确诊羊水栓塞。但是，仅仅有胎儿鳞状上皮细胞在母亲肺循环中并不一定是羊水栓塞，现在发现，在孕妇肺循环中有时也会出现鳞状上皮细胞。对肺、心脏、肾脏及脑的冰冻切片进行免疫荧光检查，检测免疫球蛋白、纤维蛋白及补体可能可以改进我们对羊水栓塞的认识，这些工作以前没有做，但今后应该考虑。
羊水栓塞的处理依赖于尽早识别和尽早积极的血流动力学支持。改善氧合、循环支持、纠正凝血障碍是治疗的重点。如果胎儿未娩出，子宫左侧移位非常重要。心跳骤停5min内立即剖宫产可以改善新生儿的预后，也有利于产妇的复苏。持续的子宫出血药物治疗无法纠正时可进行子宫切除。重组活化VII因子（rFⅦa）曾被认为对处理羊水栓塞患者的持续出血非常有效。rFⅦa因子通过结合组织因子而激活外源性凝血通路促进凝血。正常情况下血中组织因子浓度非常低，但羊水栓塞的产妇血中组织因子浓度明显升高，对这类患者使用rFⅦa因子，就可能导致重要器官包括脑、心、肾脏、肝脏广泛的、过度的纤维蛋白沉积，从而增加血栓栓塞事件的发生，反而不利于预后。雾化前列环素和吸入NO都能直接扩张肺血管，利用它们处理羊水栓塞的急性肺血管收缩都有成功的病例报道
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