文章作者：李英
妊娠期急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是危及母婴生命的高危产科疾病之一，有报道显示其导致的孕产妇死亡率可高达16%~42%。
在发达国家与发展中国家，其发生率、病因等存在较大差异。随着围产期管理水平的提高，妊娠期AKI的发生率逐年下降，我国资料显示约为0.05%,发达国家在0.01%左右。
尽管妊娠期AKI的发生率较以往有所下降，但是一旦发生则有很高的母婴死亡率，需要引起我们的高度重视。有报道显示约1%严重子痫前期（PE）及3%~15%溶血、肝酶升高、血小板减少（HELLP）综合征患者合并AKI。AKI是常见的临床综合征，主要表现为肾功能的快速下降及代谢废物的蓄积。
年改善全球肾脏病预后（KDIGO）组织关于AKI临床实践指南指出：48h内血清肌酐升高绝对值
≥26.5pmol/L（0.3mg/dl）；或较基础值升高為50%（增至1.5倍）或尿量小于0.5ml/（kg?h），超过6h即考虑为AKI。妊娠期AKI—旦发现即应在一般处理的前提下，按不同病因进行积极的有针对性的治疗。
一、妊娠期肾脏特点
妊娠期肾脏增大，长度增加约1～1.5cm，重量增加约20％。镜下可见血管和间质容积增加，肾小球体积增大，循环血量增加30％，心排出量增加30％～40％，肾小球滤过滤（GFR）在妊娠4周即明显升高，9～11周达到高峰（较妊娠前增加40％～60％），并维持到36周。
妊娠期血清肌酐、血尿素氮和血尿酸水平均低于非孕期，当三者分别超过70.7μmol/L、4.64mmol/L和μmol/L应视为异常。妊娠晚期由于GFR滤过率增加，24ｈ尿蛋白也从60～90mg增加到～mg。
当24h尿蛋白超过mg时，则被认为异常。妊娠期间血液呈高凝状态，血小板数量增加、功能增强，β-血栓球蛋白、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ均增加，纤溶系统活性降低，胎盘可分泌凝血物质，故容易发生局限性血管内凝血和微血栓。
由于妊娠期间肾脏负担加重，原有慢性肾脏病患者妊娠时较正常人群更易发生AKI，轻度肾损伤（血清肌酐＜μmol/L）的妊娠患者，如妊娠初期未出现严重的高血压及蛋白尿，则整个妊娠过程中发生AKI的比例较小，而中、重度肾损伤（血清肌酐＞μmol/L）的妊娠患者发生AKI比例明显增加。因此，临床上应严格掌握慢性肾脏病患者的妊娠指征。
二、妊娠期急性肾损伤的病因及生物标记物
妊娠期AKI的病因复杂，其发生时间及常见原因，如图1所示。孕早期常见于感染性流产导致的败血症或严重的妊娠反应剧烈呕吐引起的脱水；中、晚期多见于胎盘早剥、宫内死胎延滞、严重宫内出血或DIC、脓毒血症、PE和子痫等；血栓性微血管病（thromboticmicroangiopathy，TMA）、妊娠期急性脂肪肝（acutefattyliverinpregnancy，AFLP）等也常引起妊娠期AKI。总之，缺血和重症感染是妊娠期AKI的主要原因。
高血压及蛋白尿可预示妊娠期AKI的发生，一些新的生物标记物如胱抑素C（cystatinC，CysC）、肾小管损伤因子-1（kidneyinjurymolecule-1，KIM-1）、中性粒细胞明肢酶相关脂质运载蛋白（neutrophilgelatinase-assocliatedlipocalin，NGAL）、白细胞介素-18（interleukin-18，IL-18）、N-乙酰屮-D-氨基葡萄糠苷酶（N-acetyl-betaD-aminoglycosidaseenzymes，NAG）等[6]也有助于预测妊娠期AKI的发生。
三、妊娠期AKI的处理策略
对于妊娠期AKI的处理是非常复杂的，处理不当将会危及母亲及胎儿的生命。由于缺乏随机对照试验，通常都是基于经验治疗。妊娠期AKI的处理涉及多个学科如产科、肾科、新生儿科以及其他相关学科，各学科积极配合治疗能提高母婴的救治率。
（一）一般处理原则
1.尽早祛除病因，纠正可逆因素，包括输血、扩容，纠正血容量不足，处理休克和感染等。
2.维持体液的平衡，每日大致的进液量可按前曰尿量加ml计算。
3.纠正酸碱失衡及电解质紊乱。?
4.补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。
5.对于内科综合治疗无效的重症患者应及时给予血液净化治疗。
6.根据病情变化及时把握分娩时机。
（二）不同病因AKI的处理
1.妊娠相关血栓性微血管病（TMA）：TMA是一组急性临床综合征，以微血管病性溶血性贫血，血小板减少以及由于微循环中血小板血栓造成的器官受累为主要表现。妊娠相关TMA属于继发性TMA，约占TMA的8%~18%，并且具有很高的死亡率。包括PE、HELLP综合征、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）及溶血尿毒综合征（HUS）。
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