编者按：羊水栓塞在产妇生产过程中是一种非常危险的情况，若处理不当会造成非常严重的后果。除了一些常规的处理方式，医生的经验等也是对此类情况很重要的影响因素。本期起，将推出一个关于羊水栓塞的小专题，供大家参考。
一位32岁的产妇，第一胎，规则产检，产检过程中母亲并无妊娠糖尿病或高血压，胎儿的部分也无检出异常。于怀孕39周时入院接受催生，17个小时后，以阴道生产的方式产出一男婴。胎盘娩出后，产妇意识不清，血压下降，伴随大量的阴道出血，在使用methergin及cytotec后，出血情形并无改善，打上中央静脉导管后，立刻安排血管栓塞，转送过程中（胎儿出生两小时后，预估出血量接近c.c.），产妇意识丧失伴随心跳停止，经过CPR及紧急插管后，施行血管栓塞并转送加护病房，出血依然无改善，持续低血压伴随低血氧浓度，抽血报告显示严重弥漫性血管内凝血病变(DIC)，因血氧浓度无法改善，采用叶克膜辅助，整体情况依旧无明显进步，于9个小时后仍宣告不治。
发生率及危险因子
关于羊水栓塞最完整的报告始于年，有32个产妇发生急性产后休克，其中8个，在接受解剖后发现，妈妈的肺动脉中有属于胎儿的上皮细胞或细胞碎片，因此有了这样的名称。它一直是妇产科医师最害怕的并发症，通常无预警，无法预测，发生的速度常常很急遽，表现的症状不一定相同，但却往往造成很高的死亡率或很严重的后遗症。目前统计的发生率大概是四万分之一，至于什么样的产妇是高风险族群，其实并无定论，但以下这几点曾被提出过，包括高龄、高产次、男性胎儿、药物催生、剖腹产、器械辅助生产、子宫颈受伤、前置胎盘或早期剥离。
致病机转
它的致病原因尚未被完全厘清，目前比较被接受的理论是如Fig.1所示，母亲与胎儿间正常存在着一道生理屏障，生产时的一些变化，使得母亲胎儿间的屏障被扰乱，胎儿或是感染的组织跑到母亲的循环中，引起发炎物质调节的变化，造成了类似SIRS(systemicinflammatoryresponsesyndrome)的反应，这时可能会往两种不同的路径进展，一路可能引起发炎物质及内生性catecholamine的产生，引发暂时系统性及肺的高压以及缺氧，也造成子宫强直的变化，发炎物质及缺氧进一步造成全身心肺及中枢神经系统受损，也使子宫收缩不良，全身的血管阻力减少，左心输出功能也下降；另一路可能直接诱活凝血系统，造成弥漫性血管内凝血病变(DIC)。这也相对地解释了我们临床上常见的症状，而其致病原因并非真的有血栓的形成。
临床表现
发生的时间点常是在进入产程的产妇，或是刚生产完的短时间内。最典型的triad如下：低血氧、低血压及凝血功能病变。临床上可以看到的是产妇会出现急性呼吸困难、发绀、血氧浓度下降、凝血功能病变、突然的心肺功能停止、全身性痉孪、子宫乏力、大量阴道出血、意识丧失、不明原因胎儿窘迫、低血压。出现的时间顺序不一定，有时也可能只出现上述症状之中的一两个，因此一开始很有可能被忽略或是当成其他疾病治疗。
诊断
诊断还是必须依赖临床的症状和经验，临床医师务必永远把这个诊断记在心里，以免被其中一些症状混淆而延迟了处理的时间。以前曾提出，在母亲的肺动脉血液中可找到胎儿的细胞，但现在已非诊断的必要条件之一了。而血液检查方面，除了找到很多发炎物质与其相关，也尚无可帮助确诊的biomarker。
治疗
因为症状多为非特异性的，治疗主要以支持性疗法和积极输液为主，参照ACLS的流程做心肺功能停止的急救，给予足够的氧气，适时且积极的输血，若发生胎儿窘迫时，立即将胎儿产出。至于第七凝血因子的角色，若已积极输血但情况并未改善，可以考虑给予。
预后及预防
若临床进展到心肺功能停止，死亡率通常超过六成以上。但羊水栓塞还是有存活的机会，成功怀下一胎的例子也是曾被报导过的。目前依然没有有效的方法可以预防，只盼同仁可以及早诊断，但求老天保佑了！
长庚十年经验
我们统计了从年1月到年12月的案例，总共18个疑似羊水栓塞的产妇，收集的案例大部分还是以呼吸方面的问题来表现，例如喘或呼吸困难，也有先以产后大出血表现的，发生率为万分之十(18/)左右。其中一例第二胎时又发生羊水栓塞。以年龄分布（20~41岁）来说，31~35岁这组占最多；而其中11位是初产妇；生产方式比例（自然产或剖腹产）并无明显差别，产后发生的比例较待产中高，心脏超音波或计算机断层并无明显相同的特征，死亡率接近三成，治疗方面，是以积极的支持性疗法为主，只有一例接受了ECMO。若是伴随产后大出血，除了积极的矫正凝血功能外，也可以考虑加做血管栓塞。其中有三例成功的怀了下一胎。我们的结论是，羊水栓塞的临床表征差异很大，需要积极诊断与处理，一开始就发生心跳停止的，死亡率相对提高很多，如何做预防目前依然无解。
（本医院妇产部产科郑欣欣医师、蔡庆璋主任，版权属于原作者，并感谢原作者的付出）
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