高血压有哪些危害和器官损害

高血压有哪些危害和器官损害?

高血压是一组临床综合征,包括高血压所引发的重要器官与生理系统的损害。人体有很多器官会因高血压病而受到损害,这些器官称为高血压损伤的靶器官,主要是心、脑、肾,可导致心、脑、肾等重要脏器的严重病变,发生脑卒中、心肌梗死、肾功能不全等致死、致残性疾病。

高血压是动脉粥样硬化病变的主要危险因素之一。动脉粥样硬化是动脉内膜的慢性炎症性增生病变,导致大、中动脉管腔狭窄或闭塞,引起相应器官组织缺血和坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

人体动脉血管管壁分3层,每层的功能各不相同。最外层是外膜,有如香肠的肠衣,在外周固定着动脉血管的整体结构;中层称中膜,是肌肉层,负责支撑动脉的整体结构,能对脑或身体其他部位发生的某些事件做出反应。比如在寒冷的状态下中膜会收缩或痉挛,以保持体温,在人体运动时则会张开,让更多的血液通过,为局部肌肉供能;动脉的最内层直接与血液接触,称为内膜,内膜由柔软的细胞构成,高血压可以损伤内膜细胞,使光滑的内壁出现破裂口,这会引发一系列反应,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胆固醇、白细胞(白细胞还会分泌炎性物质)、血小板会聚集在内膜裂口,从而形成血凝块。这又会刺激动脉中层的肌肉细胞,使这些细胞大量增殖,于是,血管弹性降低,血管阻塞。动脉粥样硬化可以发生在全身各处,主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、四肢动脉等,从而给相应的器官带来损害。

我国高血压的转归主要为脑卒中,高血压是脑卒中最主要的危险因素,79.8%的脑卒中与高血压有关。脑卒中又称“脑血管意外”“脑血管事件”“中风”。由于这类疾病发生突然、变化迅速,故谓之“脑卒中”。脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。缺血性脑血管病占脑卒中总数的60%?70%,包栝短暂性脑缺血发作、脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭脑梗死等;出血性脑血管病占脑卒中病例的30%?40%,根据出血部位的不同分为脑出血和蛛网膜下腔出血。这些疾病与高血压都有着直接或间接的联系。

脑内小动脉的肌层和外膜均不发达,管壁薄弱,长期的血压升高更易导致脑动脉管壁变薄、变脆,发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛,便易发生渗血或破裂性出血。从脑动脉破裂处溢出的血液就像四溢的水流,充盈在颅腔内,迅速挤压伤害脑组织。

出血性脑卒中是晚期高血压最严重的并发症,常见的是脑出血和蛛网膜下腔出血。

(1)脑出血:俗称“脑溢血”,是指脑实质内的血管突然破裂,血液从血管中溢出,流入脑组织内的一种疾病。出血部位多在内囊和基底节附近,临床上表现为偏瘫、失语等,病情严重的刚发病就进入昏迷状态。

(2)蛛网膜下腔出血:是由于脑表面和脑底部的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔和脑池中所致,发病极其急骤,以突然剧烈头痛、恶心、喷射状呕吐为主要特征,可出现昏迷。

缺血性脑卒中通常是由于脑动脉硬化导致血管栓塞,或者血管内斑块脱落导致血管梗阻,致使血液供应缺乏或中断,使脑组织缺血、缺氧发生脑细胞坏死而出现神经系统症状和体征。

(1)短暂性脑缺血发作:又称小中风、一过性脑缺血发作,简称为TIA,是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性的神经功能障碍,发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复。

(2)脑血栓:也被称为血栓形成性脑梗死,最常见的病因是动脉硬化,其次是高血压。通常为休息或夜间睡眠中发病,可以有肢体活动不灵活、言语不清、感觉麻木等先兆症状。

(3)脑栓塞:脑栓塞也被称为血栓栓塞性脑梗死,提指由于多种疾病所产生的各种栓子随血流进人脑血管,使脑血管发生急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。特点是起病急,发病后常有头痛、呕吐,可有不同程度的神志不清征象。根据堵塞的部位和受损的范围可出现相应的神经功能障碍,出现面瘫、失语、偏瘫等症状,很少有昏迷的现象。发病的人常有风湿性心脏病、心肌梗死、慢性房颤以及动脉粥样硬化等病史。

(4)腔隙性脑梗死:主要由于高血压及其伴发的小动脉的玻璃样变性或动脉源性栓塞引起。—般是指梗死所导致的脑细胞坏死范围直径不超过20mm,且上述病变一般局限在大脑深部,如壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及辐射冠等,病灶直径一般为0.2~15mm,由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔,多个襄腔存在即腔隙状态。此类脑梗死临床症状较轻,甚至可以没有任何临床表现,仅在体检做头颅CT或MRI时发现。但此类脑梗死的复发率较高。发病率相当高,占脑梗死的20%~30%,

血压长期升高,心脏为了将血液搏出必须克服增大的外周阻力。想一想我们给自行车打气的情景,随着轮胎里的空气增加,压力也就增加,我们必须更加用力才能继续压下打气筒的活塞。这有些像心脏用力做功的情景。由于补偿效应,心肌会变得肥厚。由于左心室承受的压力最大,高血压所影响的心脏结构变化的主要表现是左心室肥厚,然后心腔扩张,心脏重量增加,当代偿功能不足时,便成为高血压性心脏病,心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。由于高血压病患者常伴有冠状动脉粥样硬化,使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态,因而更易发生心力衰竭。

肾脏是泌尿系统最重要的器官,它排泄水分、代谢产物和废物,以维持体内水、电解质和酸碱平衡。肾脏还能分泌一些重要的内分泌物质,对维持机体内环境的稳定起重要作用。在正常情况下,血液进入肾脏的肾小球,经过滤过作用,将人体内代谢的废物连同多畲的水分送入肾小管,通过肾小管的重吸收作用,回收一些水分和物质,并将其他的水分化为尿液排出体外。在这个过程中,肾脏将对人体有用的物质留在体内,将废物排出体外。

高血压对肾脏的危害是一个较为漫长的过程。初期是肾小动脉硬化、狭窄,由于肾脏的基本单位--肾单位是一闭血管球,在慢性缺血的情况下大量肾单位(即肾小球和肾小管)发生萎缩,并继以纤维组织增生(这种病变称为高血压性肾硬化)。残存的肾单位则发生代偿性肥大、扩张,这会导致肾脏排泄功能障碍,体内代谢终末产物,如肌酐、尿素氮等,不能全部排出而潴留在体内,水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱,造成自体中毒,出现尿毒症。肾脏一旦出现功能不全或尿毒症,其损害就是不可逆转的。目前对肾功能损害及尿毒症的治疗还是世界性的难题。

高血压性视网膜病变分为两种,慢性和急进型。年龄越大、病程越长,眼底改变发生率越高。

(1)慢性高血压视网膜病变:主要是血管痉挛、变窄,渗出、出血和棉絮斑。根据严重程度,可以分为4级。

Ⅰ级:血管收缩、变窄,在动静脉交叉处透过动脉看不到下面的静脉血管。此时视力正常或减退,如果此时血压被迅速控制,则视网膜血管可以恢复正常。

Ⅱ级:动脉硬化,动脉出现“铜丝状”或“银丝状”反应,动静脉交叉征。此时会出现不同程度的视力减退。

Ⅲ级:在前两级基础上出现视网膜出血、渗出和水肿,微血管改变广泛。如果出血量多,进入玻璃体或黄斑,视力就会受到严重损害。

Ⅳ级:同时伴有视盘水肿。

高血压眼底病变分级可以说明高血压的进展程度,视网膜动脉的硬化程度同高血压患病时间成正比。视网膜出血、渗出和视盘水肿提示心、脑、肾等重要脏器的损害。

(2)急进型高血压视网膜病变:多见于40岁以下青年,主要改变是视盘水肿和视网膜水肿,称为高血压性视神经视网膜病变,可见视网膜出血、渗出、棉絮斑。

高血压Ⅰ期,眼底多正常。高血压Ⅱ期,眼底可见动脉变细,铜丝状或银丝状改变,动静脉交叉压迹等。高血压Ⅲ期,视网膜可有大面积水肿、多发性出血、黄白色的硬性渗出、棉絮斑等软性渗出,严重时视盘水肿。

?高血压的哪些事







































北京中科白癜风康复明星
北京中科白癜风康复明星



转载请注明:http://www.jywwh.com/wazlyy/13118.html

当前时间: